ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

Οι λιποπρωτεΐνες αποτελούν μεταφορείς των λιπιδίων με σκοπό την παραγωγή ενέργειας, την αποθήκευση τους, την παραγωγή στεροειδών ορμονών καθώς και την παραγωγή χολικών οξέων. Οι λιποπρωτεΐνες αποτελούνται από εστεροποιημένη και μη χοληστερόλη (παράγεται στο ήπαρ, τον εγκέφαλο, το έντερο), τριγλυκερίδια (TG), φωσφολιπίδια και απολιποπρωτεΐνες.

Στο περιφερικό αίμα αναγνωρίζονται οι εξής λιποπρωτεΐνες:

  • τα χυλομικρά, η πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (VLDL)
  • η χαμηλής πυκνότητα λιποπρωτεΐνη (LDL)
  • η ενδιάμεση πυκνότητα λιποπρωτεΐνη (IDL)
  • η λιποπρωτεΐνη-a [Lp(a)] και
  • η υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (HDL)

 

Η LDL έχει ως κύριο ρόλο τη μεταφορά χοληστερόλης στους ιστούς, η HDL την απομάκρυνση της χοληστερόλης από τους ιστούς, ενώ η VLDL την μεταφορά των τριγλυκεριδίων.

Οι διαταραχή του επιπέδων των της χοληστερόλης και τον λιπιδίων στο αίμα καλείται δυσλιπιδαιμία. Οι διάφοροι τύποι δυσλιπιδαιμίας τελικά συμβάλουν στην ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών πλακών στο τοίχωμα των αρτηριών, μείωση του αυλού τους ή και απόφραξη τους. Το φαινόμενο αυτό μπορεί να αναφέρεται σε οποιοδήποτε σημείο του αρτηριακού δένδρου αλλά είναι κρίσιμης σημασίας όταν πρόκειται για τις αρτηρίες που αιματώνουν το μυοκάρδιο (στεφανιαίες αρτηρίες) ή τις αρτηρίες που διοχετεύουν αίμα στον εγκέφαλο (π.χ. καρωτίδες).

Οι δυσλιπιδαιμίες μπορεί να οφείλονται σε γενετικούς παράγοντες, αλλά μπορεί να οφείλεται και σε μία σειρά από άλλες καταστάσεις όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, ο υποθυρεοειδισμός, το νεφρωσικό σύνδρομο, η υπερκατανάλωση αλκοόλ, η παχυσαρκία, το σύνδρομο Cushing.

Οι παρεμβάσεις για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών περιλαμβάνουν τόσο υγιεινοδιαιτητικά μέτρα όπως η άμεση και οριστική διακοπή του καπνίσματος, η σωματική άσκηση, η βελτίωση της διατροφής όσο και φαρμακευτικά μέτρα. Σήμερα θεραπευτικό στόχο αποτελεί πρακτικά μόνον η LDL με σκοπό την μείωση τον επιπέδων της. Τα όρια για την έναρξη θεραπείας αλλά και ο τελικός στόχος εξαρτάται από τον εκτιμώμενο δεκαετή κίνδυνο για δυσμενή καρδιαγγειακά συμβάντα βάσει του οποίου οι ασθενείς κατατάσσονται σε διαφορετικές κατηγορίες. Ο κίνδυνος αυτός υπολογίζεται από τον καρδιολόγο και επανεκτιμάται τακτικά.

Η λιποπρωτεΐνη-α [Lp(a)] είναι ένα μόριο που ομοιάζει με την LDL αλλά με διαφορετική απολιποπρωτεΐνη. Συνδέεται παθοφυσιολογικά με την ανάπτυξη αγγειακής νόσου και αορτικής στένωσης, αλλά μέχρι σήμερα η παρέμβαση στα επίπεδα της δεν έδειξε αναστροφή του καρδιαγγειακού κινδύνου. Τα επίπεδα της είναι σταθερά δια βίου και καθορίζονται από γενετικούς παράγοντες. Επίπεδα >50 mg/dl θεωρείται ότι σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο.

Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις περιλαμβάνουν κατά κανόνα φάρμακα που ονομάζονται στατίνες ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με εζετιμίμπη, έναν αναστολέα πρόσληψης χοληστερόλης. Οι στατίνες πέραν των δράσεων τους στα επίπεδα των λιπιδίων έχουν και άλλες ευεργετικές δράσεις, τις λεγόμενες πλειοτροπικές αντιφλεγμονώδεις και αντιοξειδωτικές δράσεις. Για περιπτώσεις πολύ υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου, στις οποίες ο δεν επιτυγχάνεται ο στόχος με χορήγηση στατίνης και εζετιμίμπης είναι η δυνατή η χορήγηση μονοκλωνικών αντισωμάτων σε ενέσιμη μορφή (αναστολείς PCSK-9). Σε περίπτωση εγκυμοσύνη τα μόνα φάρμακα που επιτρέπονται είναι οι αναστολείς δέσμευσης χολικών οξέων, καθώς δεν απορροφώνται στη συστηματική κυκλοφορία.